GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关 。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+
、K+的通透性 ， 干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚 。
拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：
A、
重复后放导致一类神经毒素的产生；
B、
神经系统的全面破坏，传导阻断；
C、
其它组织病变 ， 如失水及组织坏死等 。
Narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类：
I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯 。
这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象 。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动 。
DDT虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与I型相似 ， 产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭 。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电 。温度影响重复放电 ， 低温下（低于26℃）重复放电的活性增加 。
II型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除虫菊酯 。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型 ， 它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化 。中毒症状也不同于I型，不表现高度兴奋及不协调运动 ， 昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡 。这一类除虫菊酯对突触产生作用 ， 而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸（GABA） 。
杀虫剂的毒性是指一种药剂对靶标生物与非靶标生物或不同害虫之间的毒性差异 。具有明显的选择毒性的药剂称为选择性杀虫剂 。杀虫剂的施用方法有很多种，有喷雾、喷粉、撤施、拌种、泼浇、浸种、熏蒸等等 。
胃毒作用指杀虫剂喷洒在农作物上，或拌在种子或饵料中 ， 当害虫取食时，杀虫剂随食物一起进入害虫消化道被吸收以后通过血淋巴扩散到神经、肌肉等各种组织中，产生毒杀作用的方式 。内吸作用是指一种杀虫剂能被植物的根、茎、叶等组织吸收 ， 杀死取食汁液害虫的作用方式 。
熏蒸作用是指有的药剂容易挥发形成气体 ， 通过昆虫气门进入呼吸系统，再扩散到昆虫体内各个作用部位，导致害虫中毒死亡的作用方式 。
扩展资料：
杀虫剂利用纳米硅基氧化物所具有的大吸附量和缓释作用，从而使得该杀虫剂的药力能够从纳米硅基氧化物中长期持久地释放出来 。克服了现有技术杀虫剂的残效期很短，对光不稳定，容易分解失效 。
杀虫剂杀虫阻止害虫传出神经元的传输功能或者是在突出间隙阻止神经递质的分解，那效应器（就是传出神经元的末梢及其支配的肌肉）就一直兴奋，然后抽筋到死 。
参考资料：百度百科-杀虫剂
一种药物的毒性是根据生物的血药浓度决定的（血药浓度即单位体积血液中药物的含量） 。虽然杀虫剂对人体没太大影响 ， 相对血药浓度浓度比较低，不至于构成伤害，而对于昆虫来说，它的体重很小，血药浓度就很高了 。一般动物用药和体重有关系，体重越大的生物相对用药量会越大 。
简单的打个比方，假如我们吃1碗米饭能吃饱，而一只昆虫只要吃一粒米饭就饱了 。
【杀虫剂原理,杀虫速度快的原理是什么】不同的杀虫剂是不同的原理 。其中一种比较好理解的原理是：阻止传出神经元的传输功能或者是在突出间隙阻止神经递质的分解，那效应器（就是传出神经元的末梢及其支配的肌肉）就一直兴奋，然后抽筋到死 。
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