1、杀虫速度快的原理是什么杀虫剂为神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋 ， 然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡 。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性 。
除虫菊酯的作用机制主要有三方面：
a、和ddt的作用机制相似地改变离子通道学说：
在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放 。
b、和ddt相似地抑制了外ca2+—atp酶，导致了外ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放 。
c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸（gaba）的释放：
昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为gaba 。gaba的释放引起k+外流，cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位 。
gaba是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激gaba的释放有关 。即，拟除虫菊酯抑制了ca2+—mg2+—atp酶的活性，造成细胞内ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质gaba，同样影响了na+
、k+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚 。
拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：
a、
重复后放导致一类神经毒素的产生；
b、
神经系统的全面破坏，传导阻断；
c、
其它组织病变，如失水及组织坏死等 。
narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类：
i型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯 。
这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象 。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动 。
ddt虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与i型相似，产生重复放电的原因是na+及k+通道延缓关闭 。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电 。温度影响重复放电，低温下（低于26℃）重复放电的活性增加 。
ii型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—cn）的除虫菊酯 。这一类除虫菊酯的作用完全不同于i型，它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化 。中毒症状也不同于i型，不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡 。这一类除虫菊酯对突触产生作用，而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸（gaba） 。
文章插图
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2、彩虹杀虫气雾剂杀虫原理彩虹杀虫气雾剂杀虫原理有：
1、神经毒剂，作用于害虫的神经系统，如滴滴涕、对硫磷、呋喃丹、除虫菊酯等 。
2、呼吸毒剂，抑制害虫的呼吸酶，如氰氢酸等 。
3、物理性毒剂，如矿物油剂可堵塞害虫气门，惰性粉可磨破害虫表皮，使害虫致死 。
5、特异性杀虫剂，引起害虫生理上的反常反应，如使害虫离作物远去的驱避剂 ， 以性诱或饵诱诱集害虫的诱致剂，使害虫味觉受抑制不再取食以致饥饿而死的拒食剂，作用于成虫生殖机能使雌雄之一不育或两性皆不育的不育剂，影响害虫生长、变态、生殖的昆虫生长调节剂等 。
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