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领蔚生物|Nature | 胖了！秃了？高脂饮食可能会导致不可逆的脱发


领蔚生物|Nature | 胖了！秃了？高脂饮食可能会导致不可逆的脱发
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现代年轻人的代名词：宅、熬夜、作息不规律、高热量摄入过多 ， 久而久之体重也在不知不觉中不断上涨 。 根据医学杂志《Lancet》的调查显示 ， 截止2017年 ， 中国的肥胖人口已超越美国 ， 位居世界首位 ， 拥有4320万肥胖男性和4640万肥胖女性 ， 分别占全球的16.3%和12.4% 。 肥胖不仅会使人患上多种疾病 ， 同时还可能会引起脱发的风险 。 尽管肥胖已被证明是人类雄激素性脱发（AGA）的危险因素 ， 但无论肥胖是针对AGA ， 还是一般来说是诱导或加速脱发还没有得到证实 。
近日 ， 日本学者的研究已经严重威胁到中国年轻人对于发际线最后的“倔强” 。 研究人员发现高脂肪饮食（HFD）会引起代谢压力 ， 加快毛囊干细胞（HFSCs）凋亡 ， 从而导致脱发 。 该文章“Obesity accelerates hair thinning by stem cell-centric converging mechanisms”已发表在国际顶级期刊《Nature》 。
为了确定高脂饮食（HFD）是否会加速脱发或毛发稀疏 ， 首先研究者们将20个月大且毛发正常的老龄雄性C57BL/6N小鼠分为HFD组或正常饮食（ND）组 ， 连续喂食一个月 ， 结果发现喂食HFD的老龄小鼠呈现弥漫型毛发稀疏（Fig. 1a） ， 并且在多轮毛发周期期间连续HFD喂养的小鼠出现了严重且不可逆的脱发（Fig. 1c） ， 表明周期性毛发再生是HFD诱导的应激靶点 ， 这加速了毛发稀疏 。
随后研究人员对遗传性肥胖小鼠、化学性糖尿病小鼠、喂食高糖饮食的野生型小鼠、喂食HFD的雌性小鼠和喂食HFD的雄性C57BL/6J小鼠的毛发分别进行了分析 。 遗传性肥胖小鼠（db/db ， Ay/+和ob/ob）和HFD喂养的C57BL/6J小鼠在6个月大时经过了4轮毛发周期后出现严重的毛发脱落(Fig. 2b-f) ， 而HFD喂养的雌性小鼠在8个月时同样出现毛发脱落的现象(Fig. 2g) ， 仅比雄性小鼠晚了2个月 。 相比之下 ， 使用链脲佐菌素(STZ)治疗的糖尿病小鼠或喂食高蔗糖饲料的小鼠没有出现脱发(Fig. 2h-k) 。 这些结果表明 ， 肥胖可能会诱导代谢应激 ， 从而加速脱发 。
为了更进一步研究HFD喂养的小鼠毛囊结构变化 ， 研究者们对COL17A1和K14进行了染色分析 ， 分别鉴定了膨大细胞和基底细胞中的HFSCs 。 结果显示 ， HFD喂养的小鼠部分毛囊肿胀消失（Fig. 1d ， Fig. 2l) ， 遗传肥胖的ob/ob小鼠和HFD喂养的雌性小鼠也遵循相同的HFSCs消耗过程(Fig. 3a、b) 。 在HFD喂养的小鼠皮肤中 ， 没有明显的炎症细胞浸润(Fig. 3e) ， 毛囊周围的毛细血管网络和神经支配也没有明显减少(Fig. 3g ， h) 。 接下来 ， 研究人员利用荧光染色技术（GFP） ， 对HFSCs进行分析 ， 发现肥胖和老年小鼠中HFSCs所处的毛囊隆突部出现了缺失 ， HFSCs离开了毛囊隆突部 ， 并转移到了表皮位置（Fig. 3e ， f） ， 相比之下ND喂养的小鼠中 ， HFSCs仍保留在毛囊隆突部中 。 因此 ， 肥胖似乎主要通过HFSCs的减少来显著加速头发的稀疏 。
利用微阵列数据显示 ， 在HFD喂养的小鼠的生长激素HFSCs中发现了一些变化 ， 包括MAPK和Sonic hedgehog（SHH）基因的表达显著减少（Fig. 4a） 。 HFD诱导的MAPK信号减少可能代表了抑制HFSC静止的生态位衍生的FGF信号的功能失调 。 定量PCR（qPCR）分析也表明 ， 在HFD喂养小鼠的生长期HFSCs中 ， SHH通路受到抑制（Fig. 4b） 。 HFSCs原本处于动态平衡中 ， 在SHH被抑制1周后 ， 小鼠的HFSCs就开始减少 ， 而随着SHH信号继续减弱 ， 原有的平衡被打破 ， 仅仅一个月后 ， 小鼠背部就出现了明显的脱发 ， 这表明SHH信号通路对于HFSCs的功能至关重要 。

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