（二）uv激发后红斑的组织病理：
1.6-mc＋uva所引起的红斑：于48～72h取材做病理可见角化过度，棘层肥厚，海绵样水肿，细胞内水肿，网状变性，表皮内小水疱，少数坏死kc，真皮浅层小血管扩张，周围淋巴组织细胞及少许多形核白细胞(pmn)浸润 。
2.6-mc＋uvb所引起的红斑：于24h取材，表皮内见坏死kc，细胞内水肿，网状变性，pmn进入表皮并在角质层聚集，真皮浅层小血管扩张、充血，周围pmn、淋巴细胞浸润 。
3．单用uva组：于48h取材可见表皮灶性轻度海绵样水肿，真皮浅层小血管周围稀疏淋巴细胞浸润 。
4.单用uvb组：于48h取材可见表皮灶性轻度海绵样水肿，真皮浅层小血管周围pmn、淋巴细胞浸润 。
（三）icam-1/lfa-1免疫组化染色结果：
1.icam-1免疫组化染色结果：kc膜棕色染色为icam-1阳性染色，正常皮肤icam-1在真皮小血管内皮细胞及周围淋巴细胞表面弱到中度染色 。豚鼠6-mc＋uva红斑kcicam-1染色均匀，从基底层到角质层几乎全层分布，染色范围广，染色强度多为中度 。6-mc＋uvb红斑kcicam-1染色呈灶性，主要分布在棘细胞上层到角质层，在pmn进入表皮处呈强阳性，正常皮肤及单用uva组kcicam-1染色为阴性 。6-mc＋uva红斑于72h染色评分为5.67±1.26，48h时为4.40±1.48，两者比较，差异有显著性(t检验，p＜0.05) 。6-mc＋uvb红斑于24h染色评分为5.94±1.07，48h时为5.78±1.06，两者比较差异无显著性 。
2.lfa-1免疫组化染色结果：正常皮肤真皮浅层淋巴细胞、pmn表面可见散在弱阳性染色，炎症时lfa-1表达增强，阳性染色细胞增多 。6-mc＋uva红斑于72h染色评分为4.00±1.22，48h时为3.93±1.88；6-mc＋uvb48h染色评分为6.56±0.77，24h时为6.00±1.12，与icam-1染色评分情况符合 。单用uva组在皮损处真皮浅层小血管周围可见少数lfa-1染色阳性的淋巴细胞、pmn 。
（四）icam-1与lfa-1相关性检验，r=0.45，p＜0.01，icam-1/lfa-1染色评分与临床红斑反应程度相关性检验，r=0.70，p%26lt;0.01，均呈正相关 。
三、讨论
6-mc是一种合成的香料，存在于许多日常生活用品中，是国际上公认的光敏剂，在275nm吸收最多，在320～400nm时产生第2个吸收峰值 。筛选光敏物质常见的动物模型为豚鼠及小鼠 。
本文建立了豚鼠6-mc＋uvapacd模型 。从本实验结果分析，uvb红斑水肿最高积分在24h，较uva强，但48h后很快消退，uva红斑水肿最高积分在48h，并在48～72h保持不变 。单用uva照射组皮肤无红斑反应，单用uvb照射组皮肤可见红斑反应 。说明uvb红斑出现早，反应强，但很快消退，uva红斑出现晚，反应稍弱，但持续时间长 。从临床情况看，6-mc＋uva红斑过程符合光引起的变态反应，6-mc＋uvb红斑过程符合光生物学效应 。从组织病理改变看，也可以说明6-mc＋uva红斑表现为变态反应性光敏性皮炎，6-mc＋uvb红斑符合急性日晒伤 。
从我们所进行的豚鼠6-mc＋uva、6-mc＋uvbicam-1/lfa-1免疫组化染色结果看，6-mc＋uvaicam-1/lfa-1染色呈阳性，并于72h染色评分最高，与48h比较有统计学意义(p＜0.05)，6-mc＋uvb红斑icam-1/lfa-1染色于24h染色评分最高，6-mc＋uva与6-mc＋uvb染色评分在48h比较有统计学意义(p＜0.05) 。而单用uva照射皮肤未见红斑，icam-1染色于48hkc表面为阴性 。从染色部位看，6-mc＋uva与6-mc＋uvb不同，6-mc＋uvaicam-1染色均匀，从基底层到角质层几乎全层分布，染色强度多为中度，6-mc＋uvb染色呈灶性，主要分布在棘细胞上层到角质层，在pmn进入表皮处呈强阳性 。因此，从icam-1/lfa-1免疫组化染色情况看，也支持6-mc＋uva是一个免疫学过程 。
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