角度|从人类进化和基因的角度来说美白( 二 )
04
肤色基因
还在不断进化
研究还发现 ， 女性肤色比男性肤色普遍要浅一点 ， 这种现象是由于幼稚的模仿（从古至今 ， 亚洲人民普遍被灌输一白遮百丑的观念）以及性选择的结果 。 从类人猿到现代 ， 浅皮肤的女性被认为比深皮肤的女性更女性化 ， 因此更倾向于作为伴侣 。
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从20万年前人类在非洲起源 ， 到大约5-6万年前扩张 ， 随后欧美国家对世界其他地方的殖民化（出自文献） ， 这些大规模的人类迁徙行为极大的影响了人类皮肤色素遗传学进化 。
譬如 ， 抗晒MC1R等位基因的适应性进化始于人类在热带非洲首次变得无毛时 ， 之后人类进入欧亚大陆阳光灿烂的气候 ， 也偏向选择有利于防止晒黑 ， 晒伤的突变MC1R等位基因 。
【角度|从人类进化和基因的角度来说美白】与之相反的例子是土著爱斯基摩人 ， 由于他们饮食主要以海洋哺乳动物、鱼类和驯鹿为主（含有丰富的维生素D3） ， 大部分膳食维生素D3储存在体内脂肪中 ， 进化出了较深的肤色保护自己免受太阳直接照射和冰雪反射导致的UV的损伤 。
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黑色素的
基因调控网
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在2万个人体基因中 ， 和皮肤颜色相关的基因一共有378个 ， 而影响人皮肤自然肤色变化的基因也就几十个而已 。
黑素细胞和角质形成细胞色素基因相互作用网络
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UVR主要在角质形成细胞中诱导DNA光损伤 ， 如 环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的形成 ， 从而激活p53蛋白 ， 导致POMC、内皮素1(EDN1)和KITLG的产生 。 前体POMC被裂解形成 αMSH ， 即与MC1R结合的配体；这导致cAMP-PKA-CREB途径和MITF的激活 。
在平行途径中 ， KITLG与黑素细胞上的 KIT受体结合 ， 导致MAPK的激活 ， 然后是MITF 。 MC1R的动作可以被ASIP阻止 。 MITF和IRF4导致黑素生成基因TYR、TYRP1和DCT的转录 。 这个蛋白质家族被整合到黑素体中 ， 诱导 真黑素的形成和成熟 ， 并转移到角质细胞中 。
特别要指出的是EDN1基因表达,它是由 角蛋白细胞分泌的一个小蛋白 。 它与黑色素细胞膜上的 内啡肽素受体结合 ， 激活并诱导MITF的表达 ， 是皮肤色素生成的主调节器 。 它影响黑色素细胞的树突的形成和长度 ， 由此影响黑色素体从黑色素细胞到角质细胞的转移 。
06
肤色基因表达
调控哪家强？
在肤色基因表达调控方面研究做的不错的有 旁氏纽约研究院 ， 她不仅是世界上第一个（1976年）拥有烟酰胺美白专利的研究院【专利号US3937810】 。
同时 ， 还发现 烟酰胺可以调控28个美白相关的肤色基因表达 ， 减少75%的EDN1基因的表达 。她家的另一个专利活性物12-HSA可以调控10个肤色基因表达 ， 减少27%的EDN1基因的表达 。
最近 ， 她们家还有一个突破性发现 ， 相比较大家熟知的热门成分377 ， 另一个潜力选手 己基间苯二酚被发现可以影响 皮肤5倍健康焕亮相关的基因表达 。 用通俗的话讲 ， 377是单兵出击 ， 而己基间苯二酚是集团联合作战 ， 能够让各基因产生协同作用 ， 从多通路美白 。
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07
谁才是真正的
美白王者？
己基间苯二酚和烟酰胺还有协同作用 ， 两者的复配可以逆转2倍由于日晒造成的焕亮肌肤基因表达改变 。
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