经络穴位理论敷熨|多囊肾不是不治之症！囊肿可以缩小，肾友们加油
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我国尿毒症的前3位原因是肾炎、糖尿病、高血压 ， 这些患者数量都很庞大 ， 均以亿计 。
而尿毒症的第4位病因 ， 却是只有150万～300万患者的多囊肾病——从这个比例就可以看出来 ， 多囊肾是一种非常严重的肾病 ， 进展风险很大 ， 尿毒症发生率很高 。
正如我的一位患者的妻子所说：“对于普通人 ， 多囊肾只是个云淡风轻的名字 。 只有我们患者 ， 才知道它有多么痛苦可怕 。 ”
什么是多囊肾？多囊肾是一种遗传病（常染色体显性遗传病） 。
患者年少时 ， 肾脏通常是正常的 ， 往往在三十岁后 ， 会发现肾脏长出了数不清的囊肿 。
囊肿增大导致肾脏体积增大 ， 多数患者40岁后出现肾脏胀痛、肾功能受损 ， 肾脏长度可由10cm增长至30cm以上 ， 导致肾功能丧失、尿毒症 。
多囊肾为什么会发病？多数多囊肾患者的致病基因 ， 是位于16号染色体的PKD1基因 ， 占多囊肾患者的85%. 少数是4号染色体上的PKD2基因 ， 占多囊肾患者的15%.
这两种PKD基因 ， 可以表达出多囊蛋白（PC1和PC2） ， 多囊蛋白通过多条通路 ， 作用于肾脏的囊肿衬里上皮细胞 ， 使其增殖 。
衬里细胞分泌囊内液 ， 使囊肿增大 ， 压迫肾小球使其缺血硬化坏死 ， 从而破坏肾脏的结构和功能 ， 导致肾功能丧失、尿毒症发生 。
发病机制比较清楚了 ， 开始入手治疗吧？
且慢 ， 要想治疗 ， 就要弄明白一个问题：
多囊蛋白是通过哪些通路促进细胞增殖的？
这是关键 。
因为在这个发病过程中 ， 基因很难改变 ， 基因表达多囊蛋白也很难改变 。 要阻止囊肿细胞增殖 ， 只能从多囊蛋白、到衬里细胞之间的这个通路来下手阻断 ， 但这关键的一环 ， 却没有研究清楚 。
针对这一环节 ， 各学者进行的研究也有了一些眉目 ， 但仍然确定不了详细机理 ， 还需要进一步研究 。 所以目前通过药物对其进行管控 ， 仍有一定的难度 。
托伐普坦是一种可以延缓囊肿生长的药物 ， 但价格昂贵 ， 且无法缩小囊肿、只能延缓 ， 限制了其临床应用 。
也因如此 ， 多囊肾被许多人曲解为为不治之症 。
只能眼睁睁地看着囊肿增大、破坏肾脏吗？情况不是那么坏 。
有研究发现 ， 多囊肾的发病通路中 ， 有一条是上皮生长因子 ， 它可以促进EGF-R的磷酸化 ， 导致衬里细胞增殖 。 而一些中药 ， 比如三棱 ， 可以抑制磷酸化 ， 从而抑制衬里细胞增殖 。
多囊肾亦是一种本虚标实的肾病 ， 发展到肾衰时虚实夹杂 ， 需要健脾益肾、活血通络 。 研究发现：中医药辨证施治 ， 可以显著抑制衬里细胞增殖 ， 缩小囊肿 。
我曾做过对照试验：近年来普遍采用的西药对症支持治疗 ， 可以延缓囊肿增长、延缓肾功能（内生肌酐清除率）下降速度；而联用中医药后 ， 中西医结合则可以缩小囊肿、提升内生肌酐清除率 。
我们的两项研究：
表2：
对照组是普利/沙坦、阿魏酸哌嗪等西药为主的对症支持治疗；
观察组 ， 在对症支持治疗的基础上 ， 进行中医辨证施治 。
试验结果：
对照组缓慢进展；
观察组在治疗后的1个月 ， 复查囊肿直径、肾脏体积、腹围出现缩小 ， 6个月后持续改善 。
通过阻滞衬里细胞增殖和囊内液增加 ， 可以控制囊肿生长 。
多囊肾能治好吗？多囊肾是基因遗传病 ， 在基因治疗技术出现突破性进展之前 ， 致病因素不可根除 ， 不存在完全治愈 。
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