喝咖啡的松子茶 2型糖尿病的病理生理机制演变
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糖尿病（DM）是一组由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 ， 由于胰岛素分泌和或利用缺陷所引起 。 长期碳水化合物及脂肪、蛋白质代谢紊乱引起多系统损伤 ， 导致心、肝、肾、血管、神经、眼等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭 。 在中医属于“消渴”症范畴 ， 早在约公元2世纪的《黄帝内经》中已有论述 。
【喝咖啡的松子茶 2型糖尿病的病理生理机制演变】
主要分为1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）
T1DM主要是胰岛β细胞遭破坏 ， 导致胰岛素分泌绝对缺乏 ， 只能通过注射胰岛素做治疗 ， 吃降糖药没有任何效果 。
T2DM是前期以胰岛素抵抗为主伴随胰岛素进行性分泌不足 ， 后期以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗为主要特点的一型糖尿病 。
胰岛素降低血糖的主要机制：胰岛素抑制肝脏生产葡萄糖 ， 刺激内脏组织对葡萄糖的摄取 ， 以及促进外周组织（肌肉、脂肪）对葡萄糖的利用 。
胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪）对胰岛素作用的敏感性降低 。 胰岛素抵抗是T2DM的特性 。
最初人们认为2型糖尿病的病理生理机制为
DeFronzo教授认为除了除了这三个方面外 ， 还有更多的组织参与了这个过程不协调的四重奏脂代谢紊乱
后来人们发现脂肪组织也存在胰岛素抵抗 ， 使脂肪细胞的脂解作用增强 ， 游离脂肪酸（FFA）释放入血增多 ， 成为T2DM的第4种病理生理机制
FFA增加在 T2DM 的发病机制中居于核心地位 ， 它能引起
β细胞胰岛素分泌缺陷
增加肝糖输出
减少肌肉组织对葡萄糖的摄取
再后来
精粹的五重奏肠促胰素（GLP - 1）作用减弱
肠促胰素（GLP - 1）由肠道L细胞分泌 ， 主要作用刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌 。 他它作用包括延缓胃内容物排空、抑制食欲及摄食、促进β细胞增殖和减少凋亡、改善血管内皮功能和保护心脏功能等 。
IGT①及T2DM患者餐后
GLP - 1分泌减少
糖依赖性胰岛素释放肽（GLP）水平升高
GLP - 1在体内迅速被DPP - IV降解而失去生物活性 ， 其血浆半衰期不足2分钟 。
尖锐参差的六重奏胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多
T2DM患者基础胰高血糖素水平增高 ， 会导致基础肝糖输出增加
割裂的七重奏肾小管对葡萄糖的重吸收增加
肾小管对葡萄糖的重吸收与钠依赖性葡萄糖转运蛋白2（SGLT2）有关 ， 而T2DM患者的SGLT2增加 ， 葡萄糖重吸收增加
八重奏中枢神经递质功能障碍
下丘脑对血糖的调控紊乱
下丘脑在调节能量摄入和饮食行为中发挥着重要作用 ， 研究显示 ， 与身材较瘦的人比较 ， 肥胖者摄入葡萄糖后下丘脑室旁核和腹正中核的抑制显著减弱 ， 并且达到最大抑制的时间明显延迟 。
糖尿病的病因和发病机制极其复杂 ， 至今尚未完全阐明 。 我们期待科学的进步 ， 最终能彻底解决困扰我们身体健康的疾病 。
①IGT 糖耐量减低是糖代谢介于正常与糖尿病之间的中间态 ， 餐后两小时血糖大于7.8mmol/L小于11.1mmol/L为糖耐量减低 。
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