一氧化氮(no)是一种源于内皮细胞的松弛因子 ， 一般认为no的产生常伴有免疫功能的抑制 。银屑病的病因不明 ， 已知免疫介导机制参与发病 。我们对33例银屑病患者的血浆no、超氧化物歧化酶(sod)、脂质过氧化物(lpo)含量进行检测 ， 以了解它们与银屑病的关系 。
文章插图
一、资料和方法
(一)观察对象：寻常型银屑病患者33例 ， 其中男27例 ， 女6例 ， 年龄18～78岁 ， 病程2个月至50年 。其中进行期22例 ， 静止期11例 。另选健康对照者50例 ， 其中男38例 ， 女12例；年龄20～71岁 ， 均经本院体检证实 。
(二)检测方法：
1.血液采集和处理：两组均于清晨空腹静脉取血 ， 肝素钠抗凝 ， 及时分离红细胞和血浆 ， 置4℃保存备用 。
2.no含量测定：用氢氧化铝凝胶悬液为主要试剂 ， 采用α-萘胺显色分光光度比色法测定 ， 单位为nmol/l 。
3.lpo含量测定：采用硫代巴比妥酸反应产物比色分析法 ， 单位为μmol/l 。
4.sod含量测定：采用邻苯三酚自氧化法测定 ， 单位为u/ml 。
5.统计学处理：所有数据采用spss/pc＋统计软件包分析 ， 采用配对t检验 。
二、结果
(一)患者组的血浆no、lpo值明显高于对照组(均为p＜0.01) ， 且进行期明显高于静止期(均为p＜0.01)；患者组的sod值明显低于对照组 ， 且进行期明显低于静止期 ， 详见表1 。
表1 银屑病患者和对照组血浆no、sod、lpo值(±s)
组别例数nosodlpo±stp±stp±stp对照组50349.53±119.323.671＜0.0136.4±10.383.366＜0.0110.47±1.485.425＜0.01患者组33443.60±106.0127.77±13.5812.30±1.54进行期22480.87±94.193.257＜0.0122.40±10.803.8404＜0.0112.84±1.333.298＜0.01静止期11369.05±90.2938.51±12.4411.20±1.40 (二)相关分析显示患者的血浆no、lpo值与病程呈显著正相关(r分别为0.8075、0.7417 ， 均为p＜0.01) ， 即病程越长 ， no、lpo值越高 。患者的sod值与病程的关系为显著负相关(r=－0.6570 ， p＜0.01) ， 即病程越长 ， sod活力越低 。
三、讨论
no由一氧化氮合成酶(nos)分解左旋精氨酸生成 ， 具有生理和病理双重生物学效应 。人类血管内皮细胞、角质形成细胞等均可表达诱生型nos(inos)[1] 。1994年kolb等证实银屑病皮损部表皮细胞表达inos mrna ， 即皮损部表皮细胞中有inos的存在[2] ， 同年 ， rowe等[3]用抗inos特异抗体证实银屑病皮损表皮上部毛细血管内皮细胞上具有inos ， 说明银屑病皮损部具有产生no的能力 。本检测发现银屑患者血浆no明显高于健康人 ， 进行期高于静止期 ， 证实了这些增高的no除来自激活的中性粒细胞外 ， 还可能是皮损部增高的细胞因子il-1、tnf等刺激角质形成细胞、内皮细胞中的inos产生 。同时 ， 过多的no本身可调节角质形成细胞增殖[4] ， 增进角化过程 ， 因此 ， 过多的no确与银屑病的发生发展有关 。
【银屑病患者血浆NOSODLPO的含量测定】 对sod及lpo的检测结果也证实了银屑病患者存在氧自由基代谢异常 ， 患者sod活力降低 ， 不能有效清除氧自由基而抑制脂质过氧化 ， 导致体内lpo增高 ， 加重机体代谢异常和免疫功能进一步降低 。
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