光敏性皮肤病是一类因日光或其他光线照射在皮肤上引起的皮肤疾病[1] 。近年来的研究发现角朊细胞表达细胞间粘附分子1(icam-1)是炎症性皮肤病重要的病理及分子基础 。中波紫外线照射可诱导培养角朊细胞表达icam-1 ， 且呈明显的剂量依赖关系[2] 。可溶性细胞间粘附分子1(sicam-1)是icam-1的脱落或循环形式 ， 总体结构与膜型icam-1膜外区结构非常相似 ， 因而亦具有多种生物学功能[3] 。我们用氯雷他定和复松霜(主含去炎松等)联合治疗慢性光化性皮炎和多形性日光疹 ， 并对患者治疗前后血清中sicam-1水平进行测定 ， 现将结果报道如下 。
文章插图
一、资料与方法
(一)临床资料：选择我科光敏性皮肤病门诊患者20例 ， 男15例、女5例 ， 年龄29～70岁 。诊断为慢性光化性皮炎(cad)14例 ， 多形性日光疹(pmle)6例 。根据皮损累及曝光部位皮肤面积大小及炎症轻重的程度将病例分为轻、中、重三组 ， 其中重度(皮损面积 ＞50％ ， 炎症浸润明显)13例 ， 中度(皮损面积30％～50％ ， 炎症浸润较重)3例 ， 轻度(皮损面积＜ 30％ ， 炎症浸润不明显)4例 。
(二)治疗方案及效果评定：停用其它抗过敏药物 ， 口服氯雷他定10mg/d ， 连续14天 ， 同时局部外擦复松霜日两次 。疗效评价：皮损消退 ＞60％为显效 ， 皮损消退 20％～60％为有效 ， 皮损消退＜ 20％或加重为无效 。
(三)血清sicam-1测定：每例患者在治疗前后各抽血5ml ， 正常人20例血清为对照 ， 静放1小时后3000r/min离心5分钟 ， 取血清放在－20℃冰箱备测 。sicam-1 elisa试剂盒购自宝灵曼公司 。
二、结果
【光敏性皮肤病患者血清sICAM-1水平测定】 全部20例均完成实验观察 ， 治疗结束后患者普遍自觉瘙痒症状改善 。皮损改善以红斑消退为主 。部分较小的丘疹可以消退 ， 其中显效4例、有效13例、无效3例 ， 总有效率85％ 。
血清sicam-1水平：20例正常人为169.55±53.68ng/ml ， 治疗前慢性光化性皮炎为947.14±168.73ng/ml ， 多形性日光疹为832±135.03ng/ml ， 与正常人比较均显著升高 ， 经统计学处理有显著性差异(t值分别为19.37和15.5 ， p均＜ 0.01) 。治疗后慢性光化性皮炎下降为896.43±132.32ng/ml ， 多形性日光疹下降为710.33±139.26ng/ml ， 与治疗前比较无显著性差异(t值分别为0.34和1.53 ， p均 ＞0.05) 。轻度患者sicam-1水平低 ， 平均753.3ng/ml ， 中度患者sicam-1平均853.2ng/ml ， 重度者sicam-1明显升高 ， 平均974.6ng/ml 。经统计学处理 ， 患者血清sicam-1水平与病情程度呈正相关(r=0.998) 。
三、讨论
正常角朊细胞不表达icam-1 ， 在炎症性皮肤病 ， 角朊细胞表达多量的icam-1 ， 成为炎性细胞浸润的重要分子基础 。cad和pmle是常见的光敏性皮肤病 ， norris[4]和menage[5]等近来的研究表明它们是一类迟发型光变态反应性疾病 。经过亚红斑量光照射 ， 患者皮肤活检可见elam-1、vcam-1、icam-1表达 ， 且可持续增高1周左右 ， 同时可见明显的单核细胞等浸润 。本研究20例患者血sicam-1均较正常人群高 ， 且增高的水平与病情严重程度呈正相关 。表明cad及pmle患者除皮肤表达上述细胞间粘附分子外 ， 血清sicam-1亦明显升高 。血清sicam-1可以作为病情严重程度的客观指标 。
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