【银屑病患者外周血淋巴细胞分析】 我们对银屑病患者外周血t细胞活化、t细胞亚群、b细胞及免疫球蛋白(ig)进行了研究，旨在进一步了解免疫机理在银屑病发病中的作用 。
文章插图
一、资料和方法
1.观察对象：56例寻常型银屑病患者，均为我院门诊及住院患者，男30例，女26例；年龄16～65岁，平均36岁；病程10天至40年；其中进行期33例，静止期23例；泛发性32例，局限性24例 。另选健康对照者51例，男28例，女23例；年龄17～64岁，平
附表 银屑病患者外周血t细胞亚群、hla-dr+细胞及b细胞检测结果(±s，%)
组 别例数cd3+cd4+cd8+cd3+/hla-dr+cd19+健康对照组5164.35±4.7441.42±4.9323.88±2.521.53±0.5716.31±1.81银屑病组5665.65±5.3240.85±5.6326.52±3.0512.14±1.7515.83±1.96 t值-1.32940.55484.8537**42.9381**1.3122 进行期3365.82±4.6339.51±5.0327.33±2.9814.36±1.4915.89±1.84 静止期2365.48±4.8941.19±4.9125.71±2.679.92±1.3815.77±1.67 t值-0.26421.24162.0870*11.3035**0.2492 泛发性3266.05±5.0139.87±4.8327.38±2.8115.52±1.4115.91±1.69 局限性2465.28±4.7840.83±5.0125.66±2.928.76±1.4315.75±1.86 t值-0.58030.72442.2291*17.6455**0.3358 *p＜0.05，**p＜0.01均35岁 。两组均排除系统性疾病史 。抽血前2个月内均无应用皮质类固醇、免疫抑制剂及细胞毒性药物史 。
2.实验方法：
(1)样本采集：晨起采集静脉血5ml，3ml用于流式细胞仪检测，2ml用于免疫球蛋白检测 。
(2)流式细胞仪检测t细胞活化(hla-dr表达)、t细胞亚群及b细胞：试剂：①t细胞亚群：异硫氰酸荧光素(fitc)、r-藻红蛋白(pe)和r-藻红蛋白-花青苷5(pe-cy5)三色标记的鼠抗人单抗：cd4(抗辅助/诱导性t细胞)-fitc/cd8(抑制/细胞毒性t细胞)-pe/cd3(全t细胞)-pe-cy5及上述三种荧光标记阴性对照羊抗鼠igg１ 。②hla-dr+t细胞：cd3-fitc/hla-dr-pe以及双色标记的阴性对照羊抗鼠igg１ 。③b细胞：cd19-fitc及阴性对照羊抗鼠igg１ 。流式细胞仪：美国becton-dickinson公司产facscan型 。上机后收集20 000个细胞，荧光强度以对数放大，光散射数据存软盘，测试完后在macintosh650计算机上用cell qutst plot软件(bd公司产)分析数据，由hp1200c/ps打印结果 。
(3)免疫球蛋白检测：采用法国产sanofei qm-300型特定蛋白测定仪，用激光速率免疫比浊法 。
3.统计学处理：采用t检验、t′检验 。
二、结果
1.银屑病患者t细胞亚群检测结果：患者外周血cd8+细胞百分率较对照组显著增高(p＜0.01)；进行期患者cd8+细胞百分率显著高于静止期患者(p＜0.05)；泛发性患者cd8+细胞百分率显著高于局限性患者(p＜0.05)；患者cd3+、cd4+细胞百分率与对照组无显著性差异(p＞0.05)；进行期与静止期、泛发性与局限性患者cd3+、cd4+细胞百分率亦无显著性差异(p均＞0.05) 。
2.银屑病患者cd3+/hla-dr+细胞百分率较对照组显著增高(p＜0.01)；进行期患者cd3+/hla-dr+细胞百分率明显高于静止期患者(p＜0.01)；泛发性患者cd3+/hla-dr+细胞百分率明显高于局限性患者(p＜0.01) 。
3.银屑病患者b细胞检测结果：患者cd19+细胞百分率与对照组无显著性差异(p＞0.05)；进行期与静止期、泛发性与局限性患者cd19+细胞百分率亦无显著性差异(p＞0.05) 。详细结果见附表 。
4.银屑病患者igg、iga、igm水平与对照组无显著性差异(p＞0.05，具体数值略)；进行期与静止期、泛发性与局限性患者igg、iga、igm水平亦无显著性差异(p＞0.05) 。
三、讨论
银屑病患者外周血t淋巴细胞亚群的研究结果尚存争论 。已有研究报道银屑病患者外周血cd3+、cd4+及cd8+细胞均减少［1］，horrocks［2］等报道银屑病患者外周血cd3+、cd4+细胞数量或百分率均无显著异常 。我们的结果显示银屑病患者外周血cd3+、cd4+细胞百分率无明显变化，但cd8+细胞却明显增多，且与病情有关，与jeffes［3］等的研究结果一致 。淋巴细胞粘附于血管内皮是其通过微血管到达炎性部位的重要步骤 。已有研究发现cd4+细胞粘附于银屑病真皮微血管内皮的能力是cd8+细胞的4倍［4］ 。
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