一、资料和方法
(一)临床资料：32例寻常型银屑病均为我科门诊及住院患者，其中男20例，女12例；年龄7～54岁，平均34岁；病程1周至20年，均为进行期 。泛发性20例，局限性12例 。30例对照组为健康体检者，男17例，女13例；年龄16～52岁，平均36岁 。两组均排除高血压、糖尿病以及心血管疾病 。
【银屑病患者外周血整合素表达的研究】
文章插图
(二)实验方法：
1.仪器与试剂：facscan型流式细胞仪由美国bd公司生产 。标有荧光抗体的鼠抗人cd18、cd29及阴性对照羊抗鼠igg１-fitc，由法国国际免疫公司生产 。淋巴细胞分离液由中国医学科学院血液制品研究所生产 。
2.血液样品处理：取肘静脉血2ml，加入2% edta(1∶9)抗凝管，重层于淋巴细胞分离液上，离心1500r/min，15分钟，提取其中淋巴细胞层，再用pbs 2ml漂洗，同速离心，弃上清液后备用 。
3.免疫反应：①cd18：分2管，每管先加100μl提取淋巴细胞，然后一管加cd18-fitc 20ml，另一管加igg1-fitc 20ml，避光室温30分钟，上机 。②cd29：方法同前，只是cd18-fitc改为加cd29-fitc 。
二、结果
如附表所示，32例银屑病患者cd18、cd29表达明显高于正常人对照组，经统计学处理有非常显著性差异(t值分别为10.19、6.30，p值均＜0.01)；泛发性高于局限性，且有显著性差异(t值分别为5.78、3.28，p＜0.01)；局限性cd18、cd29表达仍高于对照组(t值分别为
附表 银屑病患者外周血cd18、cd29的
表达(±s，%)
组 别例数 cd18 cd29对照组3017.03±8.9619.04±9.28银屑病组3251.62±16.4348.76±24.23 泛发性2061.57±9.3458.25±21.74 局限性1235.12±11.6432.95±20.04 5.42、3.10，p＜0.01) 。
三、讨论
整合素家族是由一条α链与一条β链通过非共价键方式相连的异二聚体 。正常人表皮中只有基底层角朊细胞表达cd29，并主要分布在基底细胞的侧面与顶面，它是基底膜重要成份之一，参与维持基底膜的完整性 。体外实验证实，它还与皮肤中炎性细胞浸润及免疫反应有关，在表皮细胞游走和增殖中发挥重要作用 。研究发现银屑病患者除了受累及未受累皮肤基底细胞表达cd29外，皮损处血管cd29表达增强，并不受环孢素a的影响，但环孢素a能影响表皮树枝状细胞对cd18的表达，cd18、cd29在角朊细胞的残余或持续存在是本病临床复发的有效标志［1，2］ 。
我们发现银屑病患者外周血cd18、cd29表达显著增强，泛发性高于局限性，局限性仍高于正常人，提示cd18、cd29表达水平与疾病严重程度有关，可作为判断病情的指标 。整合素参与细胞间以及细胞与细胞外基质蛋白的粘附，推测外周血cd18、cd29的增加，可能引起淋巴细胞与内皮细胞及其它细胞间的粘附增加，一方面加大了血流阻力，导致微循环和血液流变学变化，而微循环变化是银屑病表皮增殖、发病的机理之一；另一方面又促使大量淋巴细胞游走并聚集于真皮，引起局部的炎症反应和组织损伤，本研究中发现皮损广泛、局部炎症明显的患者，cd18、cd29的表达明显增高，进一步支持这一观点 。外周血cd18、cd29增加，通过血液循环、高内皮静脉以及增生迂曲的血管，又可能引起皮损局部cd18、cd29表达增强，cd18、cd29可能使角朊细胞缩短细胞周期［3］ 。因此研究能够阻滞cd18、cd29在银屑病患者中表达的抗体，将为银屑病提供新的治疗途径 。
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