【运动诱发的心脏心律失常发病机制被发现】 发表在最新一期《细胞》杂志上的一项研究表明，理阿诺碱受体(ryanodinereceptor(ryr2))发生突变和稳定这一受体的fk506结合蛋白(fkbp12.6)缺乏能够引起运动诱导的心脏猝死 。
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纽约哥伦比亚大学的andrewmarks博士指出，ryr2是心肌兴奋-收缩耦联所必需的主要钙离子释放通路，而fkbp12.6在心动周期静息期可预防这一通路的异常激活 。
研究人员研究了fkbp12.6缺乏小鼠和存在三种不同ryr2突变、表现为运动诱发的室性心律失常病人 。结果发现，fkbp12.6缺乏小鼠在安静时没有结构性心脏异常、ecg异常或心律失常，但是在运动过程中给予肾上腺素时，8只fkbp12.6缺乏小鼠均发生致死性的心律失常，而野生型小鼠种没有出现这种情况 。
研究人员发现，在模拟运动的情况下，fkbp12.6缺乏小鼠的心肌细胞出现去极化后延迟，而运动小鼠fkbp12.6缺乏的ryr2通道保持开放可能性较野生型小鼠大10倍以上 。
与此相似的是，三种ryr2突变类型的开放可能性明显高于野生型的ryr2通道，而且它们的开放频率也明显增高 。进一步实验证实这些fkbp12.6的突变ryr2通道亲和力降低 。
根据上述发现，研究人员认为，在体内可以发生通过pka磷酸化、fkbp12.6耗竭的ryr2引起肌浆网钙离子渗漏 。而且，在去极化触发的心律失常后，通过ryr2的肌浆网钙离子渗漏会出现延迟 。
marks博士指出，fkbp12.6修饰能够允许其结合于磷酸化的ryr2，保留fkbp12.6缺乏小鼠的正常通道功能 。因此，这一研究首次表明诱发心律失常的确切机制，从而能够开辟一条完全崭新的治疗途径 。
marks博士及其同事目前正致力于增加fkbp12.6对ryr2通道结合力的一种药物研究，有望为心衰和心脏心律失常提供一种新的治疗方法 。
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