igf-ir是由α、β亚基组成的四聚体 ， 其基因定位于人第15条染色体上 ， igf-ir与igf-i具有高度的亲和力 ， 结合后可激活酪氨酸激酶活性 ， 表现为细胞的增殖与分化作用 。krane等［1］用igf-ir的单克隆抗体进行免疫组化研究发现银屑病表皮中igf-ir过度表达 ， 定位于基底层及棘层下部 ， 与银屑病表皮中角朊细胞增殖的空间大小一致 。hodak等［2］也证实krane等观点 ， 并发现该受体的调节与不同的表皮分化状态有关 ， 在高分化的上皮细胞膜 ， 该受体的表达呈下调状态 。我们应用igf-ir的多克隆抗体研究银屑病皮损中的表达 ， 发现igf-ir在增殖活性很强的基底细胞层及棘细胞层膜表面表达 ， 与文献报道一致［1～3］ ， 而角质层没有igf-ir表达 ， 表明随着角朊细胞的逐渐分化完全 ， 角朊细胞已不再表达igf-ir ， 由此看来 ， igf-ir可能与角朊细胞的分化也密切有关 。我们通过图像分析技术 ， 对银屑病角朊细胞及正常人角朊细胞表面igf-ir的面密度与积分光密度值进行测量并作统计学分析 ， 发现两者间存在显著性差异 ， 说明银屑病表皮中igf-ir的表达在数量与程度上与正常表皮不同 ， 并显著高于正常表皮 ， 提示通过对igf-ir的研究可间接反映igf-i对银屑病角朊细胞的促增殖与分化作用 。pcna是一种分子量为36 000的非组蛋白性核蛋白 ， 它作为dna聚合酶δ的辅助因子直接参与dna合成 ， 可出现在细胞周期g１后期、s期及g２期 ， 是近年来出现的细胞增殖活性标记之一 。银屑病角朊细胞分化不完全 ， pcna表达与正常表皮无显著性差异 ， 说明银屑病的角朊细胞是良性炎症性增殖 ， 而igf-ir可以作为反映银屑病角朊细胞增殖与分化程度的一个指标 。
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