当肌肉剧烈运动时，肌糖原分解增加，这过程也涉及是二个别构调节机制 。一个是Ca2+的别构调节：Ca2+是肌肉运动的信号，它结合并别构糖原磷酸化酶激酶b使其具有活性 ， 促进无活性的糖原磷酸化酶b转变为有活性的糖原磷酸化酶a 。另一个是AMP和ATP的别构调节：AMP在剧烈运动的肌肉中积聚，别构激活糖原磷酸化酶；当ATP足够时，ATP和别构位点结合，使糖原磷酸化酶失活 。
在肝脏中，糖原磷酸化酶的活性调节主要受胰高血糖素调节，当血糖浓度降低到一定程度 ， 通过胰高血糖素形成cAMP，激活A激酶使磷酸化酶激酶b成为磷酸化酶激酶a，催化无活性的磷酸化酶b转变为有活性的磷酸化酶a，促使肝糖原分解成葡萄糖释放到血液中，达到升血糖目的 。在肝脏中糖原磷酸化酶的活性也存在着别构调节机制 。当血糖浓度恢复正常 ， 葡萄糖进入肝细胞并和糖原磷酸化酶a的别构位点结合，使糖原磷酸化酶a上磷酸化的丝氨酸残基暴露给糖原磷酸化酶a磷酸酶，糖原磷酸化酶a脱磷酸成无活性的糖原磷酸化酶b，此时葡萄糖是别构剂 。
（二）糖原合成酶活性的调节
糖原合酶也分为a、b两种形式 。糖原合酶a具有活性 。糖原合酶a被磷酸化转变成无活性的糖原合酶b 。在磷蛋白磷酸酶的作用下，无活性的糖原酶b脱磷酸转变为有活性的糖原合酶a 。糖原磷酸化酶和糖原合酶的活性在磷酸化与去磷酸化作用下相互调节 ， 一个酶被激活，另一个酶活性被抑制，二个酶不会同时被激活或同时抑制 。
糖原磷酸化酶激酶a、糖原磷酸化酶a和糖原合酶b ， 它们的脱磷酸均由磷蛋白磷酸酶催化 。磷蛋白磷酸酶可与磷蛋白磷酸酶抑制物结合而失去活性，以保证糖原磷酸化酶激酶a、糖原磷酸化酶a和糖原合酶b维持磷酸化的状态 。只有磷酸化的磷蛋白磷酸酶抑制物才能和磷蛋白磷酸酶结合而使磷蛋白磷酸酶失去活性 。因此cAMP激活A激酶，不仅促进糖原磷酸化酶激酶b磷酸化成为糖原磷酸化酶激酶a、磷酸化酶b磷酸化成为磷酸化酶a，又通过磷蛋白磷酸酶抑制剂的磷酸化 ， 达到抑制磷蛋白磷酸酶对糖原磷酸化酶激酶a、糖原磷酸化酶a和糖原合酶b脱磷酸化的目的，最终促进糖原分解，抑制糖原合成 。
中酶的磷酸化与去磷酸化使酶活性相应改变 ， 构成一组连续的、级联式（cascade）的酶促反应过程，各级反应不仅都可被调节，而且有放大效应 。这种调节机制有利于机体针对不同生理状况作出反应 。糖异生反应过程基本上是糖酵解反应的逆过程 。由于糖酵解过程中由己糖激
酶、6-磷酸果糖激酶1及丙酮酸激酶催化的三个反应释放了大量的能量，构成难以逆行的能障，因此这三个反应是不可逆的 。这三个反应可以分别通过相应的、特殊的酶催化 ， 使反应逆行（图6-19），完成糖异生反应过程 。
（一）丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸的反应包括丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化的两步反应，构成一条所谓“丙酮酸羧化支路”使反应进行 。这个反应是糖酵解过程中丙酮酸激酶催化的磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸的逆过程 。
⒈ 丙酮酸羧化生成草酰乙酸
此反应由丙酮酸羧化酶催化，辅酶是生物素，ATP、Mg2+（Mn2+）参与羧化反应，CO2通过生物素使丙酮酸羧化生成草酰乙酸 。此酶存在于线粒体中，故丙酮酸必须进入线粒体才能被羧化为草酰乙酸，这也是体内草酰乙酸的重要来源之一 。
2．草酰乙酸脱羧生成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）
此反应由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化 ， 由GTP提供能量，释放CO2 。
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