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第七届国际银屑病学术会议介绍

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第七届国际银屑病学术会议于1998年9月2～5日在意大利米兰大学召开 。这次盛会由米兰大学医学院皮肤病学aldo f.finzi教授、加州大学旧金山医学院皮肤病学howard i.maibach 教授以及芝加哥大学医学院皮肤病学henry h. roenigk 教授联合主持 。共有33个国家参加 ， 178篇论文(包括40篇板报) ， 中国有3篇文章 。杨雪琴和肖征参加了这次会议 ， 杨雪琴在会上介绍了“中国银屑病防治研究专项基金会的简况”和报告“生物反馈放松训练改善银屑病患者自主神经功能的研究” ， 肖征报告“胰岛素样生长因子1型受体蛋白及mrna在银屑病的表达” 。3篇论文报告均受到与会者们的好评 。

第七届国际银屑病学术会议介绍

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这次会议内容很丰富 ， 从银屑病的基因研究、病毒、细菌学说、分子生物学、细胞生物学、生化免疫和神经免疫等发病机理 ， 以及心理学、流行病学和触发因素的基础研究到银屑病皮损的局部治疗、系统治疗、光化疗法、心理治疗等新治疗措施 。关于银屑病患者的生活质量、社会环境、经济冲击和空间气候因素等问题也进行了广泛的学术交流 。
一、关于银屑病的基础研究
178篇论文中涉及基础研究的有64篇 ， 分子生物学与细胞生物学方面的研究仍然是当前基础研究的热点 。针对银屑病表皮细胞增生过度的机理进行了角质形成细胞和银屑病皮损中生长因子、细胞因子和信号转导在遗传易感性个体中传递途径的研究 。免疫生物学和免疫学方面的研究包括t细胞亚群介导银屑病 ， 基于此观点设想采用免疫治疗性介入法消除抗原提呈细胞－自身抗原－t细胞三原复合物的作用 。此外采用重度联合免疫缺损移植(scid)模型来研究t细胞介导的有超抗原参与的疾病的发病机理 。通过角蛋白与链球菌m蛋白为共抗原的研究提供了银屑病为自身免疫性疾病的依据 。
有关遗传方面的研究有“家族性银屑病”、“银屑病基因族聚与流行病学” ， 还有“hla与银屑病”等研究 。美国密执安大学voorhees教授为首进行了基因流行病学研究 ， 通过对家族性银屑病和散发的青少年银屑病患者的基因研究 ， 认为他们有相同的hla区域 。寻常型银屑病易感基因位点主要在染色体6p21.3 ， 还有在染色体17q和20q的远端 ， 并认为某些单倍体存在很强的连接不平衡(linkage disequilibrium) ， 家族性银屑病患者有多易感性位点 。英国的一位学者报告他们对250对同胞患者进行染色体组的广泛研究 ， 证实易感基因或基因组存在于染色体6p ， 连接不平衡资料表明在白种人的银屑病患者中这种易感基因位点可能有35％～50％；精细的基因图研究提示基因位于iii级mhc端粒和i级mhc着丝点之间 。日本的一位学者报告寻常型银屑病患者的hla－cw6和cw7抗原频率增加 ， 而关节型银屑病患者的hla－a＊0207明显增多 ， 他们的研究表明寻常型银屑病和关节型银屑病存在不同的基因组和不同的环境因素 。总之 ， 在关于银屑病基因的流行病学方面的研究工作还在深入进行 。
本次会议报告中很有新意的研究是关于银屑病的神经免疫机制 。美国加州银屑病研究中心farber教授等报告在银屑病皮损中存在神经增生和神经肽的上调；最近他们的实验结果表明在银屑病损害和无损害皮肤的角质形成细胞都有神经生长因子(ngf)的高表达 ， 在银屑病皮损中ngf含量增加、神经肽上调和神经增生 。ngf活化t淋巴细胞和促进炎症细胞浸润 。他们报道角质形成细胞的ngf引起rnates 的表达 ， 银屑病皮损中rantes(regulated on activation normal t expressed and secreted)高表达 。他们认为上述所见提示ngf可能是银屑病病理机制的早期事件 。ngf可能诱发炎症反应、神经增生和神经肽的上调 ， 这些均可引起角质形成细胞增生 。意大利monena 大学的pincelli教授也报告他们在ngf方面的研究结果 ， 即银屑病皮损处ngf含量高于无损害处和正常对照 ， 并表明ngf能诱发人类角质形成细胞中ngfmrna的上调 ， 自分泌ngf能够保护角质形成细胞自发性的凋亡 。因此 ， 角质形成细胞中自分泌ngf在银屑病的发病机制中起重要作用 。芬兰lakkisto等学者采用免疫组化、定量pcr(qpcr)和原位杂交技术测定银屑病皮肤中神经纤维瘤1型(nf1)肿瘤抑制基因的表达 ， 其结果提示银屑病皮损中nf1基因表达是后转录调节(post-transcriptionally regulated ) 。

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