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自己一直努力减肥 ， 但效果不佳 。 而身边的朋友没有经历严格的节食和运动 ， 却能够轻松拥有迷人的身材 。
为什么会出现这种状况？自己难道真的是“易胖体质”？怎样减肥才真正有效？今天 ， 李医生就和大家聊聊这个问题 。
基因决定胖瘦？不可否认的是 ， 基因确实是其中非常重要的一环 。
基因的重要性在于决定如何分配摄入的能量：是转化为肌肉中的蛋白质 ， 还是身体脂肪 。
倾向于转化为蛋白质的 ， 一定看上去身材迷人；而转化为脂肪的 ， 往往更加易于发胖 。
更为糟糕的是 ， 倾向于将能量转变为脂肪的人群更加易于饥饿 ， 有更多的进食冲动、不喜欢运动 ， 会进而加重肥胖的状况 。
易胖体质是怎样形成的？对于易胖体质人群 ， 如何解决肥胖问题？首先 ， 我们需要了解它的具体成因 ， 才能有针对性地进行控制和改善 ， 以达到减肥的效果 。
脂肪流向决定胖瘦
我们身体的脂肪以两种不同的形式存在 ， 一是脂肪酸 ， 一是甘油三酯 ， 其目的完全不同 。
脂肪酸可以自由出入脂肪细胞 ， 作为燃料进行燃烧；而甘油三酯则是以能量储存的形式 ， 存储于脂肪细胞之中 。
任何促进脂肪酸流进脂肪细胞、并使其转变为甘油三酯储存的行为都会使你发胖；反之 ， 促进脂肪细胞中的甘油三酯分解为脂肪酸、从脂肪细胞逃离出去的行为会使你变瘦 。
简单来说 ， 肥胖是因为脂肪细胞中脂肪进去得多 ， 出来的少 。
脂肪流向的主宰：胰岛素
调控脂肪流向的主宰正是一种来自于胰腺的内分泌激素——胰岛素 。
胰岛素通过两种酶来完成调控脂肪流向的工作：
一个是脂蛋白脂肪酶（英文简称LPL） ， 吸引脂肪进入细胞；另一个是激素敏感性脂肪酶（HSL） ， 主要是将脂肪细胞中的甘油三酯分解为脂肪酸 。
LPL分布的不同 ， 就成为易胖体质还是易瘦体质关键一环！
假如LPL在肌肉细胞的表面 ， 身体就会将脂肪拉进肌肉作为燃料；假如LPL在脂肪细胞的表面 ， 脂肪更加容易存储 ， 造成肥胖 。
胰岛素在这其中发挥非常重要作用 ， 它可以提供脂肪细胞膜表面的LPL活性 ， 同时抑制HSL的活性 ， 这就是肥胖的根本所在！
易胖体质如何减肥？了解上述机理 ， 我们知道：任何提高胰岛素水平的行为都不利于减肥 ， 这就是关键 。
以此为基础 ， 对于易胖体质者 ， 有如下建议：
大幅减少碳水化合物的摄入
碳水化合物会加大胰岛素的分泌 。 对于易胖体质者 ， 会加剧脂肪储存 ， 抑制脂肪分解 。
还有一点需要提醒：牛奶制品有较高的胰岛素指数 ， 尽管不增加血糖 ， 但会增加胰岛素分泌 ， 也应该尽量避免 。
加大两餐之间的间隔时间
脂肪过多释放往往是在血胰岛素水平较低的情况下 ， 而任何进食动作都可能加大胰岛素分泌 ， 增加饥饿感 ， 对减肥不利 。
因此 ， 千万不要少吃多餐 ， 这只会增加肥胖风险 。
适当运动
运动可以改善组织细胞对胰岛素敏感性 。
在进食时 ， 只要少量的胰岛素 ， 就可以满足分配葡萄糖的需求 ， 这样有利于脂肪的分解 。 而许多人把运动减肥理解为过多的消耗热量 ， 是不准确的 。
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