从这里取得的数据可以最大限度的避开因疾病造成的肥胖或消瘦，从而真正地去研究瘦子本身的秘密 。
然后根据身体质量指数（BMI）的分布，研究人员将瘦弱者定义为BMI最低的那6%，并 排除掉患有脂肪营养不良或神经性厌食症的人 。最后仅有不到2％的 健康 人群被归类为瘦弱人群，剩下的3%作为对照 。
通过将瘦弱组的DNA样本和临床检测数据与标准体重的对照组对比发现，瘦弱组的 ALK（间变性淋巴瘤激酶）基因中的第一个内含子发生了基因突变 。
这里简单介绍一下ALK基因是啥玩意 。这个基因最大的特点就是 经常在各种类型的癌症中发生突变，因此也被称为致癌基因 。
之前许多关于该基因的研究也仅限于癌症方面 ， 但是，这一新发现表明 ALK基因还可能与变瘦有关 。
兴奋的研究人员们立即找到了做实验的两把“好手”——果蝇和小鼠 。在它们体内检验ALK基因对瘦身的影响 。
首先在果蝇体内，通过RNA干扰的介导降低了ALK的表达后 ， 无论它们摄入的是普通饮食还是高糖饮食，果蝇的甘油三酯水平都出现了下降，这表明它们的代谢发生了改变 。
而在小鼠体内，研究人员 剔除了它们ALK基因的部分码段使其产生突变 。然后给小鼠投喂了相当于肯德基全家桶热量的食物，并连续进行了十六周 。结果显示突变小鼠的外观、组织形态和食欲等都没有发生明显变化，体型也依然很瘦 。正常小鼠体型则已经变得很肥胖了 。
通过果蝇和小鼠实验，研究人员初步确定了 ALK基因突变减弱了由饮食所引起的肥胖问题 。而在未来，该研究小组将进一步深入了解在分子水平上，大脑下丘脑对ALK基因的调控和表达，从而为个性化治疗肥胖提供新的思路 。
比如对ALK基因使用靶向治疗，通过 抑制ALK基因的表达来帮助肥胖症患者控制体重 ，而这种治疗或许不会等很久，毕竟已经有针对性的ALK抑制剂在癌症治疗中使用 。
【咋吃都不胖可能是基因突变吗,那些吃不胖的人和基因到底有没有关系？】 看来，胖子的春天终于要来了吗？
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