为探讨细胞间粘附分子1(icam-1)和hla-dr分子在银屑病免疫学发病机理中的作用，我们应用免疫组化sp法对其在正常人和银屑病患者皮肤的表达进行了对比
文章插图
一、资料和方法
进行期寻常型银屑病患者14例，近1个月内未接受任何治疗，其中男10例，女4例，平均年龄28岁 。常规取皮损活检；健康对照为整形、美容等手术切下的正常皮肤共8例，其中男女各4例，平均年龄26.5岁 。取材后立即进行冰冻切片，低温冰箱冻存备用 。sp试剂盒及鼠抗icam-1和hla-dr单抗均购自北京中山生物技术公司，用前1∶100稀释 。
免疫组化染色步骤：冰冻切片充分风干，丙酮固定后以5%山羊血清封闭10分钟；滴加一抗4℃过夜；次日顺序滴加二抗和辣根酶标记链霉亲和素，pbs洗涤后dab显色、镜检 。省略一抗作为阴性对照 。
二、结果
14例银屑病皮损处表皮icam-1均为明显阳性，呈网络状环胞膜表达，主要定位于基底层及邻近的棘细胞，表皮内浸润细胞周围阳性反应更为明显 。真皮毛囊、小血管内皮细胞亦有阳性着色(图1) 。hla-dr在所有银屑病皮损表皮均为阳性，多数病例(10/14)呈较弥漫的阳性表达，部分(4/14)阳性反应为网络状，愈近下层细胞反应愈显著，并可见树突状细胞的阳性着色 。真皮有散在的阳性反应细胞，毛囊和血管内皮细胞亦为阳性 。正常人皮肤之表皮icam-1和hla-dr均为阴性，真皮毛细血管内皮细胞icam-1呈弱阳性，阴性对照未见明显阳性着色 。
图1 银屑病皮损处icam-1的阳性表达
三、讨论
【银屑病皮肤细胞间粘附分子1和HLA-DR分子的表达】 银屑病的发病机理仍未明了，免疫学因素诸如炎性细胞向表皮移行、细胞因子产生、粘附分子表达等在其中的作用已受到广泛重视 。icam-1又称cd54，是淋巴细胞功能相关抗原-1的特异性配体 。它在银屑病表皮的表达可能是浸润细胞及角朊细胞自身释放ifn-γ、tnf-α等细胞因子刺激的结果［1，2］；而icam-1阳性的角朊细胞主要位于基底层及邻近的棘细胞层和浸润细胞周围，提示它在诱导炎性细胞向表皮移行并与角朊细胞相互作用方面发挥重要作用 。hla-dr属mhcⅱ类抗原，其表达也受ifn-γ等的正调节［2］ 。银屑病表皮hla-dr阳性，说明抗原递呈、免疫细胞间的相互识别和应答等过程也是本病病理生理反应中的重要环节 。结合以往的研究我们认为，炎性细胞与内皮细胞粘附、活化，继而向表皮移行，与角朊细胞相互作用并刺激其快速增生是银屑病表皮过度增生和细胞浸润的主要免疫学基础 。
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