现有的资料显示,CLA降低脂肪可能有以下3种机理:(1)增加脂肪代谢的速 , 使从食物中摄取的脂肪更多地进入肌肉细胞而被氧化 , 变成能量而被利用;(2)提高脂肪细胞中脂类降解的速率 , 降低已经储存在体内的脂肪,使脂肪细胞变?。唬?)降低脂肪细胞的数量 。
2.2 抗癌作用
大量的实验证明 , CLA可以防治多种癌症 , 包括乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌等 。CLA可能是膳食中目前已知的最有效的抗癌物质 。美国实验生物学联合会于1998年如开了“类激素受体和营养素相互作用的学术研讨会” 。参加会议的专家们认为,“CLA具有很强的抗癌活性” 。下面就CLA对几种癌症作用的研究情况做简要介绍 。
2.2.1 抗乳腺癌
在CLA的抗癌研究中 , 对乳腺癌的防治作用研究得最多 。
强致癌物二甲苯并芘(DMBA)会诱发大鼠产生乳腺癌 。1991年,美国Rosweel Park癌症研究所的IP等人用该致癌物诱发大鼠乳腺癌,在这之前的2周,在其饲料中添加0 。5%、1 。0%或1 。5%的CLA,结果发现大鼠发生乳腺腺癌的数量分别比对照组的低32%、56%和60%,并发现添加量中1 。0%以下时其抗癌效果与添加量成正比 。
后来 , IP等人又在大鼠出生后21-42天期间,在其饲料中添加1%的CLA 。研究发现,CLA可明显地降低大鼠在乳腺发育成熟阶段(即出生后56天)给予致癌物诱发现乳腺癌发生的程度 。但是,如果先给予致癌物,然后饲喂CLA , 要达到相应的抑制效果则需要连续不断地饲喂CLA 。研究结果说明,CLA对乳腺癌的抑制效果同摄取的时间和期限长短有关 。
1996年,IP等人又研究了食物中不同种类的脂肪及其含量对CLA抑制乳腺癌效果的影响 。他们在饲料中分别添加10 。0%、13 。3%、16 。7%20 。0%的玉米油或20%的猪油,发现对1 。0%CLA的抑瘤效果效果均无显著影响,说明CLA抗乳腺癌作用同食物中脂肪的含量和类型无关 。
华盛顿州立大学Shultz等人用乳腺癌细胞MCF-7进行了体外培养实验,证明了CLA对乳腺癌抑制作用大大高于亚油酸 。他们分别用亚油酸和CLA在体外培养这种癌细胞,发现较高浓度的亚油酸在开始竟然会促进癌细胞的生长 , 8天后才起抑制作用,而CLA从实验一开始就MCF-7细胞的生长起抑作用,且抑制效果随剂量的增加和时间的延长而加强 。几种不同浓度的亚油酸使癌细胞生长的延迟率为4%-33%,相应浓度的CLA引起的延迟则高达54%-100% 。该实验说明,虽然亚油酸也有一定的抗癌作用 , 但其效果远比CLA的差,而且太多的亚油酸还可能促进癌症生长 。
除了IP和Shultz等人以外,华盛顿州立大学的Cunningham等人、加利福尼亚大学的Hubbard等人以及费城Wister研究所的Visonneau等人都分别就CLA对乳腺癌的抑制作进行了研究,均得到了类似的结果.他们的研究还发现,CLA不仅能抑制乳腺组织中肿瘤的发生和发展,而且还能防止或推迟其向肺部转移 。
2.2.2 抗皮肤癌
TPA(即12-氧-14烷基佛波醇醋酸盐 , 一种致癌物)会诱发小鼠产生皮肤癌 。Belury等人的研究发现 , 在TPA诱发生皮肤癌的同时,在小鼠的饲料中添加CLA,可使其皮肤癌的发生率显著低于对照组的 。添加量为1 。0%和1 。5%时,平均每个小鼠身上诱发的皮肤癌数量分别为4 。94个和4 。35个 , 而未添加CLA或添加0 。5%CLA饲喂的每个小鼠身上的肿瘤数则分别为6 。65和5 。92个,前者显著低于后者,证明CLA对皮肤癌有抑制作用 。
Liu等人用小鼠皮肤的角化细胞进行体外培养实验发现,CLA可降低TPA诱发的前列腺素2(PGE2)的合成,而PGE2会促进癌症的发生和发展,从而证明CLA可间接地抑制皮肤癌的发生 。
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